Прайс Глава 18 Пренатальные деформации питания и типы заболеваний

Глава 18 из книги Вестон Прайс Г«Питание и физическая дегенерация».

ВЗАИМОСВЯЗЬ между физическими типами и восприимчивостью к определенным заболеваниям признавалась диагностами на протяжении веков. Умение многих врачей интуитивно и по внешним признакам читать природу проблем своих пациентов, когда их нельзя было точно классифицировать, сыграло важную роль в успешной борьбе с болезнями в период, предшествовавший развитию современной лабораторной техники. Для многих старых врачей эти конституциональные качества выражались как диатез. У человека будет диагностирован туберкулезный диатез (предрасположенность к туберкулезу). Точно так же у группы артрита был ревматический диатез. В то время как современная наука пытается выразить свои выводы в числовом виде, проблема сведения диатез к математическим формулам потребовала такого множества совпадений, что было невозможно установить определенные ограничивающие границы.

В своих исследованиях относительно типов людей, у которых в результате очаговых стоматологических инфекций развиваются групповые ревматические поражения, (1) я обнаружил, что людей можно разделить на очень определенные группы, в которых 15,05% с тяжелыми поражениями принадлежали к семьям, в которых наблюдались похожие заболевания. появились симптомы. Были обнаружены данные о системном факторе, который играл контролирующую роль в определении того, будет ли человек серьезно травмирован очаговыми стоматологическими инфекциями. Стало совершенно ясно, что почва была столь же важным определяющим фактором, как и тип инфекции. Это открытие привело меня к тому, что я расширил сферу своих исследований, включив в него поиск контрольных случаев, свободных от дегенеративных процессов. Мне не удалось найти эти средства контроля в клиническом материале, предоставляемом нашей современной цивилизацией, и поэтому я расширил поиск до изолированных примитивных расовых групп.

В сочетании с прекрасным физическим состоянием изолированные примитивные группы обладают высоким уровнем иммунитета ко многим нашим современным дегенеративным процессам, включая туберкулез, артрит, болезни сердца и поражения внутренних органов. Однако, когда эти люди утратили этот высокий уровень физического совершенства, произошло определенное снижение их сопротивления современным дегенеративным процессам. Например, сужение формы лицевых и зубных дуг у детей модернизированных родителей после того, как они приняли пищу белого человека, сопровождалось увеличением предрасположенности к туберкулезу легких.

На рис. 113 видны четверо молодых людей, обследованных в туберкулезном отделении больницы для индейцев и эскимосов Джуно (Аляска). Все имели явные признаки пренатальной травмы. Обратите внимание на клыки, выходящие за пределы дуги. Зубы верхней дуги мальчика слева вверху проходят внутрь зубов нижней дуги. Его верхний свод такой узкий, что между боковыми стенками нельзя провести даже палец. Эти снимки приходилось делать на коротких выдержках при плохом освещении палат. Однако они раскрывают условия.

    In Figs. 114 and 115 are shown several individuals photographed in the tuberculosis hospital in New Zealand. Note the lack of development of the middle third of the face and the narrowing and lengthening of the face. In several individuals the teeth of the upper arch closed inside the teeth of the lower arch, instead of outside, as in normal persons. Here again, 100 per cent of the young people with tuberculosis gave evidence of injury in the formative period, and 91.2 per cent of the total number of patients were found to have disturbed dental arches.

На рис. 116 показаны четыре типичных человека в туберкулезных больницах на Гавайях; один в Хило, а другой в Гонолулу. В каждой из этих больниц у 100% пациентов были аномалии развития лица и зубных рядов.

Хотя нам известны многие факторы, влияющие на природу диатеза, я не нашел никаких данных, касающихся сил, определяющих диатез, за ​​исключением влияния наследственности. Данные, которые я представляю в этом сборнике, имеют дело не только с наследственностью, но и с другими силами.

Выдающийся прогресс в организации данных, которые связывают физические характеристики людей с их восприимчивостью к болезням, был сделан Конституционной клиникой Колумбийского университета и пресвитерианской больницей Нью-Йорка под умелым руководством доктора Джорджа Дрейпера. Он счел необходимым изучить человека в целом, взглянуть на него с четырех разных сторон: «его форма, его функции, его механизм иммунитета и его психология». Эти четыре атрибута он обозначил как «четыре группы личности». Доктор Дрейпер опубликовал несколько сообщений, включая два учебника, один из которых озаглавлен «Конституция человека» (2), а другой — «Болезнь и человек». (3) Доктор Дрейпер подошел к этой проблеме на основе данных, предоставленных в медицинских клиниках, и, следовательно, на основе характеристик затронутых людей, тогда как мой подход основывался на изучении примитивных групп и физических изменений и подверженности болезням, которые происходят. в результате их модернизации. Сходство наших выводов во многом подчеркивает важность результатов каждого из них. Доктор Дрейпер подчеркнул важность лица и зубных рядов в общем вопросе восприимчивости к заболеваниям. Он закрывает одну из своих глав, озаглавленную Связь лица, челюстей и зубов с конституцией человека и ее влияние на заболевание, как указано ниже:

Однако уроки, которые мы извлекли из этих наблюдений, заключаются в том, что лицо и челюсти содержат много полезной информации для изучающего человека. Как клиницистов в области внутренней медицины нас учили наблюдать за деснами и зубами, чтобы обнаруживать возможные очаги инфекции. Но для изучающего клинический организмизм зубы и челюсти содержат много ценной информации о личности в целом. Для работника стоматологической отрасли медицины может показаться необычная возможность расширить такие наблюдения и корреляции. Вполне возможно, что студент-стоматолог, который заинтересовался отношением рта к организму, может стать важнейшим звеном в обязанностях внутренней медицины.

Чем больше мы приходим к рассмотрению человека как целостности, как организма, который функционирует как единое целое, а не как совокупность отдельных элементов, тем больше все особые отрасли медицины сливаются с общей концепцией, лежащей в основе этого обсуждения. , а именно, отношение человеческого организма в целом к ​​тем различным реакциям дезадаптации с окружающей средой, которые мы называем болезнью.

Ясно, что существует определенная ассоциация аномальных черт лица со специфической восприимчивостью к болезням. Из моих исследований также ясно, что эти ненормальные черты лица связаны с влияниями, возникающими в результате изменения питания родителей человека. Здесь нас интересуют силы, лежащие в основе этих явлений.

Подходя к этой проблеме применительно к людям, можно многому научиться, изучая домашних и диких животных. До недавнего времени среди смотрителей больших зоопарков Америки и Европы было общеизвестным, что члены семейства кошачьих не могут эффективно размножаться в неволе, если только их матери не родились в джунглях. Раньше это требовало пополнения львов, тигров, леопардов и других представителей семейства кошачьих из диких животных так быстро, как клетки опорожнялись смертью, или так же быстро, как новое стадо должно быть добавлено путем увеличения.

Рассказывается история о поездке в Африку специалиста по диким животным из лондонского зоопарка с целью заполучить дополнительных львов и изучить эту проблему. Находясь в стране львов, он наблюдал, как лев убивает зебру. Затем лев разорвал живот зебры и съел внутренности на правом боку. Это привело его прямо к печени. Потратив некоторое время на выбор различных внутренних органов, лев попятился, повернулся и начал копать землю по туше, которую бросил шакалам. Ученый поспешил к туше и отогнал шакалов, чтобы изучить мертвую зебру, чтобы отметить, какие ткани были взяты. Это дало ему ключ к разгадке, который при применении на практике полностью изменил историю воспроизводства семейства кошачьих в неволе. Добавление органов к пище содержащихся в неволе животных, рожденных в джунглях, дало им пищу, необходимую для воспроизводства. Их детеныши тоже могли эффективно размножаться. Когда я изучал этот вопрос с директором большой колонии львов, он подробно перечислил органы и ткани, которые особенно выделялись животными в дикой природе, а также те, которые были предоставлены животным, размножающимся в неволе. Он объяснил, что если раньше цена на львов составляла полторы тысячи долларов за хороший образец, то теперь их стало так много, что за них едва ли можно было принести пятнадцать центов. Если мы рассмотрим части животного, которые ест кошка, убивая небольшого грызуна или птицу, мы увидим, что она не выбирает исключительно мышечное мясо.

Во время моих биологических исследований с использованием животных я видел, как амбарные крысы прогрызали путь в комнату, где содержались кролики, и убивали нескольких животных за ночь. В двух разных случаях кроликам были съедены только глаза и, возможно, высосана кровь. В другой раз были съедены мозги. Было очевидно, что эти крысы сознательно нуждались в специальных пищевых элементах, которые обеспечивались этими тканями.

Никакая фаза проблемы физического вырождения не может быть столь же важной, как знание действующих сил и методов, с помощью которых они действуют. Из данных, представленных в предыдущих главах, ясно, что эти силы могут действовать с достаточной скоростью, чтобы изменить ситуацию в двух поколениях, одно сменяющее другое. Из предыдущих данных также ясно, что эти силы возникают в результате изменения питания родителей.

Химический анализ пищи (глава 15) показывает заметное снижение потребления некоторых витаминов и минералов у людей, которые подвергаются дегенеративному процессу.

Многие исследователи представили важные данные, касающиеся роли витамина А как в пренатальных, так и в постнатальных процессах роста. Известно, что глаз — одна из первых тканей, в которой развились повреждения из-за отсутствия витамина А, поэтому первоначальное название этого витамина было ксерофтальмическим витамином. Важность витамина А для глаз и тот факт, что этот витамин хранится в тканях глаза, подчеркивается в нескольких исследованиях.

Вальд (4), обсуждая содержание витамина А в тканях глаза, утверждает:

Экстракты ткани глаза (сетчатка, пигментный эпителий и сосудистая оболочка) показали характерную полосу поглощения витамина А на уровне 620 мкм. с тестом SbC13, а также были эффективны при лечении крыс с дефицитом витамина А. Концентрация витамина А была очень постоянной для разных млекопитающих, около 20 Y на грамм. сухая ткань. Значения для тканей лягушки были намного выше.

Этот комментарий представляет интерес в связи с приведенным мною ранее наблюдением относительно набега амбарных крыс на клетки для кроликов в условиях стресса глубокой зимы. Хотя было показано, что витамин А необходим для нормальной функции глаз, его роль в формировании тканей глаза до конца не изучена. Вероятно, самая чувствительная процедура для проверки истощения запасов витамина А у домашних животных сегодня — это наблюдение за их поведением в полумраке.

Эдвард Мелланби (5) представил важные новые данные, касающиеся дефицита витамина А и глухоты. В аннотации к статье, прочитанной перед Биохимическим обществом в Лондоне в ноябре 1937 года, он заявляет следующее:

    In previous publications I have shown that a prominent lesion caused by vitamin A deficiency in young animals, especially when accompanied by a high cereal intake, is degeneration of the central and peripheral nervous systems. In the peripheral system it is the afferent nerves which are principally affected, including the eighth nerve, both cochlear and vestibular divisions. It has now been possible to show that vitamin A deficiency produces in young dogs degenerative changes in the ganglia, nerves and organs of both hearing and balance inside the temporal bone. All degrees of degeneration have been produced, from slight degeneration to complete disappearance of the hearing nerve. The nerves and ganglion cells supplying the organ of Corti are more easily damaged than those of the vestibular division. As might be expected when once the spiral ganglion cells have disappeared, additions of vitamin A to the diet have no effect, and the organ of Corti remains completely denervated. The «inattention» of dogs on these diets which I previously ascribed to cerebral defect is undoubtedly due to deafness. It now remains to determine whether these results may be extended to explain certain forms of deafness in man.

    The serious effects of deficiency in vitamin A on pregnant rats has been investigated and reported by Mason (6) as follows:

    Abnormalities are described in the pregnancies of rats maintained on diets deficient in vitamin A in varying degree. Prolongation of the gestation period up to 26 days in severe cases and a long and difficult labour which might last 2 days and often resulted in death of both mother and young were characteristic.

Мейгс и Конверс (7) сообщили о дефектах, вызванных дефицитом витамина А в рационе молочных животных (беременных коров, их потомства и нормальных телят, питающихся молоком этих коров):

В 1932 году мы сообщили из Белтсвилля, что рационы фермы, часто скармливаемые телятам, могут содержать опасно низкий уровень витамина А, и что молоко, производимое коровами, которых кормили сеном, потерявшим свой зеленый цвет, может быть небезопасным источником витамина А в рационе телят. В этом предварительном документе сообщается о результатах, касающихся четырех коров, которых в течение двух лет кормили хорошей зерновой смесью и сено из тимофеевки низкой окраски позднего среза. Из шести телят, рожденных от этих коров, двое были мертвыми, один не мог стоять и умер вскоре после рождения, а трое были слабыми и слепыми. Тот факт, что коровы, которых кормили таким образом, не могли должным образом кормить своих телят до рождения, привел к вопросу о том, может ли молоко от этих коров быть недостаточным для нормального роста телят от других коров, которых кормили рационами с достаточным содержанием витамина А. Этот предварительный отчет включал результаты от трех нормальных телят, которых кормили молоком от коров, получавших сено из тимофеевки низкой окраски. Три теленка умерли в возрасте пятидесяти семи, шестидесяти двух и семидесяти одного дня соответственно.

Поскольку рост, пренатальный и послеродовой, напрямую связан с гипофизом, нас особенно интересуют имеющиеся знания о функционировании этой железы.

Работа Барри (8) проливает важный свет на эту тему. Он сообщил следующее:

Частичный дефицит витамина E, как показано у самок крыс, которых кормили диетой, содержащей только следы витамина E, но которая в остальном является полной, приводит к продлению беременности, которая может продолжаться до 10 дней после нормального периода. Потомство в этих условиях ненормальное. Эти молодые люди могут медленно развиваться и быть худыми и низкорослыми, несмотря на достаточно обильную лактацию, или они могут стать очень толстыми и примерно через 18 дней после рождения у них появятся слабость в ногах и карпопедальный спазм. У животных обоих типов тонкий череп и короткий шелковистый мех. Полный дефицит E у взрослых также приводит к появлению мягкого меха и несовершенно кальцинированного черепа. Животные с частичным дефицитом E иногда дают потомство, но не лактируют.

Наблюдаемые изменения во многом схожи с изменениями, вызванными гипофизэктомией (хирургическим удалением гипофиза). Заметная дегрануляция передней доли гипофиза обнаруживается как у аномальных молодых, так и у взрослых стерильных животных. Таким образом, недостаток витамина E вызывает у молодых крыс виртуальную пищевую гипофизэктомию.

    The inability of various species to complete gestation when vitamin E is not provided in adequate quantity has been reported by many investigators. A. L. Bacharach, E. Allehorne and H. E. Glynn have used their study of this factor as a means of estimating the quantity of vitamin E in the diet. (9) They state:

    A diet suitable for work on vitamin E causes female rats, fed on this diet from weaning, to show a gestation-resorption rate not significantly differing from 100 per cent; when the diet is supplemented with adequate amounts of vitamin E, also administered from weaning, the live litter rate does not differ significantly from 100 per cent. It is found that, on such a diet, the percentage of implantations (conceptions) is markedly different between animals that have been submitted to a single gestation-resorption, owing to lack of vitamin E, and animals that are mated for the first time. The authors suggest that the process of undergoing gestation-resorption brings about some deep-seated changes in the reproductive mechanism of the rat, of a kind not hitherto recognized as characterising the vitamin E deficiency syndrome.

    One of the outstanding changes which I have found takes place in the primitive races at their point of contact with our modern civilization is a decrease in the ease and efficiency of the birth process. When I visited the Six Nation Reservation at Brantford, Ontario, I was told by the physician in charge that a change of this kind had occurred during the period of his administration, which had covered twenty-eight years and that the hospital was now used largely to care for young Indian women during abnormal childbirth (Chapter 6).

Аналогичное впечатляющее замечание было сделано мне доктором Ромигом, суперинтендантом государственной больницы для эскимосов и индейцев в Анкоридже, Аляска. Он заявил, что за свои тридцать шесть лет, проведенных среди эскимосов, он ни разу не смог прибыть вовремя, чтобы увидеть нормальные роды у примитивной эскимосской женщины. Но условия существенно изменились с появлением нового поколения девочек-эскимосов, родившихся после того, как их родители начали употреблять продукты современной цивилизации. Многие из них доставлены в его больницу после нескольких дней родов. Одна эскимосская женщина, которая была замужем дважды, ее последним мужем был белый мужчина, сообщила доктору Ромигу и мне, что она родила двадцать шесть детей, и что некоторые из них родились ночью, и что она не потрудилась проснуться. ее муж, но познакомила его с новорожденным утром.

Шерман (10), который внес важный вклад в наши знания о витамине А, показал в недавнем сообщении, что количество витамина А, достаточное для поддержания нормального роста и поддержания любого вида хорошего здоровья у животных, все же может быть недостаточным для удовлетворяют дополнительные потребности в питательных веществах для успешного воспроизводства и кормления грудью. Из-за неспособности к успешному воспроизведению в раннем взрослом возрасте обычно проявляется повышенная восприимчивость к инфекциям и, в частности, склонность к заболеваниям легких в возрасте, соответствующем возрасту, в котором туберкулез легких так часто развивается у молодых мужчин и женщин. Далее он заявляет, что витамин А должен поступать в больших количествах не только в период роста, но и во время взрослого периода, если необходимо поддерживать хорошее состояние питания и высокий уровень здоровья и бодрости.

Hughes, Aubel и Lienhardt (11) показали, что недостаток витамина А в рационе свиней приводит к сильному нарушению координации движений и судорогам. Они также подчеркивают, что свиньи разводились до появления нервных симптомов либо абортированных, либо опоросившихся мертвых свиней.

Харт и Гилберт (12) показали, что симптомы, наиболее часто наблюдаемые у крупного рогатого скота с дефицитом витамина А, — это рождение мертвых или слабых телят с поражениями глаз или без них. Они также сообщают о состоянии новорожденных телят, которое имитирует белые пятна, и о развитии глазных поражений у неполовозрелых животных.

Хьюз (13) показал, что свиньи не воспроизводят потомство, когда их кормят ячменем и солью, но воспроизводятся, когда в этот корм добавляют рыбий жир.

Уверен (14) показал, что недостаток витамина А вызывает у женщин нарушение эструса и овуляции, что приводит к бесплодию. Кроме того, он утверждает, что рассасывание плода может быть вызвано недостатком витамина А даже при диете, содержащей большое количество витамина Е, известного как витамин, препятствующий бесплодию.

Один из наиболее важных вкладов в эту область внес профессор Фред Хейл из Техасской экспериментальной сельскохозяйственной станции в Колледж-Стейшн, штат Техас. Он показал, что многие физические уродства легко вызываются сокращением количества витамина А в рационе свиней. Он произвел пятьдесят девять свиней (15), которые родились слепыми, каждая свинья в каждом из шести пометов, матери которых лишали витамина А в течение нескольких месяцев до спаривания и в течение тридцати дней после этого. У свиней глазные яблоки образуются в первые тридцать дней. Он обнаружил, как и некоторые другие, что лишение свиней витамина А на достаточный период времени вызывает серьезные нервные поражения, включая паралич и спазмы, так что животные не могут подняться на ноги. Он сообщил, что одной из этих свиней с дефицитом витамина А, которая ранее опоросила помет из десяти свиней, рожденных без глазных яблок, дали однократную дозу рыбьего жира за две недели до спаривания. Она опоросила четырнадцать свиней с различными сочетаниями дефектов глаз: у некоторых не было глаз, у некоторых был один глаз, а у некоторых был один большой глаз и один маленький глаз, но все они были слепыми.

На рис. 117 я могу благодаря доброте профессора Хейла показать безглазую свинью и нормальный глаз свиньи (слева) и (справа) пару неполных глаз свиньи, рожденной в только что упомянутом помете. Эта одна доза витамина А сделала возможным частичное формирование зрительных нервов и глазных яблок. Типичная безглазая свинья показана на рис. 118 (внизу). Обратите внимание на его деформированные уши. Среди множества физических травм, которые развиваются у свиней, рожденных от свиноматок, питающихся дефицитом витамина А, являются серьезные дефекты морды, зубных дуг, глаз и ступней. Эта свинья родилась без глазных яблок. У него также была косолапость и две опухоли. На Рис. 118 (вверху справа) изображена свинья с волчьей пастью, а на Рис. 119 (вверху справа) — с двойным волосяным покровом. На рис. 118 (вверху слева) изображен мальчик с волчьей пастью и дефектными глазами. Одним из очень важных результатов исследований профессора Хейла стало получение свиней с нормальными глазами, рожденных от родителей, у которых не было глазных яблок из-за недостатка витамина А в рационе их матери. Проблема явно не в наследственности. Два помета, один из которых содержал девять свиней, а другой восемь, которые родились от матерей, лишенных витамина А до спаривания и в течение тридцати дней после этого, вызвали следующие поражения: у всех было полное отсутствие глазных яблок; у некоторых не развито отверстие наружного уха; у других была волчья пасть, заячья губа, смещенные почки, смещенные яичники или смещенные яички.

Интересно, что в октябре 1935 года профессор Хейл сообщает, что Техасская сельскохозяйственная экспериментальная станция была проинформирована о том, что помет из четырнадцати свиней родился слепым в июне 1935 года на ферме в Раллсе, штат Техас. Из них шесть свиней были выращены и доставлены на станцию ​​для дальнейшего изучения. Фермер, владеющий свиньями, заявил, что на его ферме не было зеленого корма с марта 1934 года до мая 1935 года. Следует отметить, что это состояние соответствовало экспериментальным условиям на станции, при которых ограничение витамина А до и сразу после оплодотворения. пятьдесят девять свиней были произведены без глазных яблок.

Профессор Хейл сообщает, что в апреле 1935 года в МакГлине, штат Техас, родился слепой помет из семи свиней, который страдал от засухи, аналогичной той, что была на Ралле. Подстилка и матка были приобретены Опытной станцией. Вязки производились между слепыми свиньями. Их кормили рационами, содержащими достаточное количество витамина А, и получали нормальных свиней с нормальными глазными яблоками. Даже от скрещивания слепого сына с его матерью, которая произвела его на свет при недостаточном питании, были получены только нормальные свиньи, когда у обоих было достаточно витамина А. Он заявляет: «Если бы наследственный фактор был причиной этой врожденной слепоты, эти спаривания были бы дали несколько слепых свиней, даже если в рационе присутствовал витамин А. » Проблема врожденной волчьей пасти очень смущает тех родителей, чьи дети так страдают. Интересно, что заводчики декоративных собак часто стесняются того, что эта проблема развивается в их питомниках или среди пометов, рожденных от родительского стада, полученного из их питомников.

На Рис. 119 (вверху слева) я показал щенка водяного спаниеля с волчьей пастью. Этот щенок не мог кормить грудью из-за невозможности сосания без нёба. При искусственном вскармливании молоко выводилось через ноздри. Мать родила двух предыдущих пометов, все из которых были мертвы при рождении или умерли вскоре после этого. Ее диета была усилена минеральным фосфатом кальция в форме таблеток в надежде застраховать нормальное потомство. Это не природный метод.

Ветеринар сообщил мне, что у него были проблемы с заячьей губой, расщелиной неба или серьезными деформациями лица у собак, которые являются домашними животными в домах, где их щедро нянчят и кормят тем, что им нравится больше всего. Он заявил, что у щенков бульдогов у него больше проблем с дефектами головы, чем у любой другой породы.

Есть несколько проблем, связанных с современной дегенерацией, которые проливают так много света, как те, которые были предоставлены недавними исследованиями проблем отцовской ответственности за дефекты потомства. На это есть несколько причин. Поскольку мать несет единоличную ответственность за питание плода в период его формирования, и только она обеспечивает недостатки, связанные с процессом родов, вполне естественно, что практически все дефекты интерпретируются как связанные с этими процессами. Это, к сожалению, еще больше затрудняется тем фактом, что, поскольку искажения в поведении проявляются не раньше, чем через некоторое время после рождения, нормальность в значительной степени предполагалась присутствующей до момента их появления, и, следовательно, обязательно будет вклад со стороны окружающей ребенка среды. Таким образом, они, естественно, будут подвергаться лечению, применяя воздействия для изменения психической среды. Следовательно, вся проблема роли половых клеток в управлении архитектурой тела, включая мозг, в значительной степени игнорируется. Очень важный свет проливает свет на эту проблему в данных о щенке, показанном на рис. 120. Это показывает щенка таксы с волчьей пастью и очень серьезной деформацией позвоночника. Это мало чем отличается от часто наблюдаемых уродств или не похоже на деформацию щенка, показанного на рис. 119. Очень важным обстоятельством является тот факт, что эти же деформации проявлялись не только у другого щенка того же помета, но и у одного щенка в каждом из трех. другие пометы примерно в то же время. В то время как четыре матери были вовлечены, все эти четыре помета были от одного отца. Отцовская ответственность четко установлена.

    At the right in Fig. 119 a lamb is shown with club feet and two lambs without eyeballs. I am told that in some of the sheep raising states quite a number of deformities occur in lambs at birth. One writer states:

    These deformities may maintain themselves in any number of ways. We have them two-headed, 5 and 6 legs, 2 tails, born without eyes, hermaphrodites, born with ribs on one side and any number of such deformities. A common deformity in sheep is under-shot and over-shot jaws. This simply means that the upper jaw extends farther to the front that the under jaw and the front teeth do not meet. This is called over-shot and the reverse is called under-shot.

    It will be noted that a common deformity in sheep relates to an under-development of either the upper or lower jaw which is one of the most common expressions of disturbed development in humans.

Некоторые иллюстрации уродств, которые могут возникать у домашних животных, показаны на рис. 121. Выше показаны две коровы, каждая с дополнительной передней ногой, прикрепленной к плечу; ниже, слева изображен двусторонний теленок, у которого также была расщелина неба; справа кошка с деформированными ногами.

    In corresponding with Professor Hale, I inquired whether they had information as to the effect of vitamin A deficiency on the sire. He replied, «If we reduceed the vitamin A content of the body of the sire, he would become sterile and, therefore, we could not try this procedure.» The question arises as to what the effect would be of a less severe depletion of vitamin A of both parents.

    It is a very easy matter to place the full responsibility on the mother, when defects develop in the children. These data indicate that either parent may contribute directly to certain of the defects of the children, due to defects in the germ plasm.

Практический случай из моих полевых исследований включает чистокровную эскимосскую женщину, которая была замужем дважды, второй раз за белого мужчину, от которого у нее было несколько детей. Она настояла на том, чтобы выбрать и приготовить для себя местные продукты, хотя приготовила для него импортные продукты для белого человека. Всего за двадцать шесть беременностей у нее не было кариеса. У него был обширный кариес и заметные отклонения в развитии лица и зубных дуг. У некоторых детей было неполное развитие лица и зубных рядов. У одной из замужних девушек были очень узкие зубные дуги и ноздри, а также типичное мальчишеское телосложение. В отличие от своей матери, у этой девочки был очень тяжелый опыт рождения единственного ребенка, и она настаивала на том, что не пойдет на риск завести еще одного. У нескольких дочерей узкие арки. Возникает вопрос, могло ли недостаточное питание отца быть причиной травм их детей.

Исследования на животных проливают новый свет на человеческие проблемы. Одно особенно поучительное исследование было проведено Маккензи и Берлинером из Университета Миссури. (Бюллетень № 265.) В качестве экспериментальных животных использовали овец. Их исследования показали им, что они могут предсказать уровень фертильности производителя по исследованиям семенной жидкости. Они обнаружили, что процент аномальных сперматозоидов увеличивался до 84 процентов при неблагоприятных условиях и снижался до менее 15 процентов при благоприятных условиях. Когда преобладали неблагоприятные условия, характерные для этих аномальных сперматозоидов, самки не зачали. Высокая температура оказалась важным контролирующим фактором, о чем свидетельствует изменение процентного содержания аномальных сперматозоидов. По одной породе средняя вариация была от 2,5% в январе до 22% дефектных в августе; у другой породы с 18 процентов в январе до 73 процентов дефектных в августе. Они также обнаружили, что тот же результат может быть получен зимой, если держать производителей в отапливаемых помещениях или применять тепло извне. Далее они обнаружили, что, когда процент аномальных сперматозоидов был высоким, очевидно, установилось состояние бесплодия. В личном сообщении профессора Маккензи он заявляет, что их вывод состоит в том, что при высоком проценте аномальных сперматозоидов яйцеклетки либо не оплодотворяются, либо происходит оплодотворение, и что в определенном количестве случаев наступает внутриутробная смерть, и что существует заметная внутриутробная смертность овец, лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Я сослался на данные, представленные Моллом, показывающие, что 15 процентов человеческих зачатий в Англии изгоняются как уродства на втором и третьем месяце беременности. Маккензи также представляет данные, относящиеся к свиньям, у которых производитель, показавший высокий процент аномальных сперматозоидов, был повязан с двумя группами свиноматок аналогичной породы. Один содержался в сарае без доступа к пастбищу, другой получал аналогичный рацион плюс доступ к пастбищу. Группа без пастбищ произвела высокий процент мумий, маленьких пометов и аномальных свиней (открытые брюшные стенки с выступающими внутренностями и обнаженный позвоночник в области поясничных позвонков). Вторая группа на том же корме с добавлением пастбищ произвела обычно большие пометы без мумий. В следующем году этот эксперимент был повторен, меняя группы свиноматок и используя такой же высокий процент дефектных сперматозоидов от одного и того же производителя. Те же результаты были достигнуты, когда группа оставалась без доступа к пастбищам. Это подчеркивает потребность в витаминах и минералах, которые содержатся в натуральных продуктах питания, особенно в витамине А, и, по-видимому, связано с исследованиями Хейла, в которых отсутствие витамина А приводило к серьезным дефектам. Эти исследования на домашних животных сильно подчеркивают необходимость того, чтобы оба родителя получали адекватное питание до зачатия, а затем и для матери.

До недавнего времени было очень мало литературы, посвященной факторам, способствующим аномальному развитию плода как у домашних животных, так и у людей. Уильямс, который является одним из немногих исследователей этой проблемы, связанной с домашними животными, говоря об этой фазе, заметил, что на английском языке нет трактата по тератологии (развитию монстров) у домашних животных. (16) Он подчеркивает, что количество этих дефектов растет, и их экономическое значение растет. Он ссылается на исследования Бурки в Швейцарии, показывающие, что эта трудность постоянно и чрезвычайно возрастает на его территории. Этот ветеринар спросил: «Наши коровы дегенерируют?» Интересно, что тип деформации, обычно признаваемый ветеринарами как искажение головы, представляющий собой недостаточное развитие костей средней части лица, включая верхнюю челюсть, обычно называют «теленком-бульдогом». Это особенно важно в связи с частой у человека недостаточностью развития средней трети лица. Уильямс подчеркивает общеизвестное мнение о том, что бостонские бульдоги не плодовиты, и из-за сложности рождения их детенышей некоторые ветеринары регулярно прибегают к кесареву сечению. К счастью, серьезно деформированные особи редко рождаются живыми и обычно не остаются в живых. Уильямс заявляет, что Лохе наблюдал десять сильно деформированных телят определенного типа, принадлежащих одному и тому же отцу; также серия из пяти с этой уродством, о которой сообщил Хатт, была отнесена к одному отцу. Среди уродств у домашних животных очень часто встречается расщелина неба или его отсутствие. Эти исследования домашних животных сильно подчеркивают два факта; Во-первых, деформации у этих животных очень похожи на те, что развиваются у людей, и, во-вторых, дефекты в значительной степени связаны с исходными половыми клетками и что самец может обеспечивать дефект так же, как и самка. Некоторые примитивные расы поняли и приняли меры против этих неудач.

Moench и Holt из Медицинской школы Корнелла и Нью-Йоркской больницы (17) провели важные исследования на людях и обнаружили очень высокую частоту бесплодия, когда аномальные формы сперматозоидов достигают 25%. Среди аномальных форм они обнаружили одну особую семью с определенным типом аномальной спермы, достигающей 12 процентов. Их репутация была явно плохой, и пороки развития плода возникали неоднократно. В своей группе из 63 бесплодных вязок мужчины были нормальными 21 раз и аномальными 37 раз. Они перечислили более 40 различных аномальных или деформированных типов спермы. Они приходят к выводу:

1. В нормальной сперме аномальные головки сперматозоидов не превышают 19-20 процентов.
2. Когда аномалии головки сперматозоидов достигают 20–23 процентов, можно предположить нарушение фертильности.
3. Когда аномалии головки сперматозоида превышают 25 процентов, обычно присутствует клиническое бесплодие.

    An important contribution to the question of the relation of the germ cells of the father to the type of defects that are prevalent in his family history has been made in recent studies conducted in Germany. (18)

   Two German surgeons concerned with enforcing the sterilization law in Berlin have taken advantage of their opportunities to make an important contribution to the study of fecundity.

Ранее было опубликовано несколько исследований сперматозоидов нормальных мужчин. Эта книга предлагает исследование сперматозоидов мужчин, у которых был диагностирован наследственный дефект. Во время операции была промыта верхняя часть семявыносящего протока, и полученная таким образом сперма была изучена очень подробно, выявлено 20 различных типов аномалий.

В их исследовании было обнаружено, что нормальный мужчина производит 19 процентов морфологически дефектных сперматозоидов. Напротив, у хронического алкоголика вырабатывается 75 процентов дефектных сперматозоидов.

Ранее предполагалось, что целых 25 или 30 процентов аномальных сперматозоидов были хорошим свидетельством снижения фертильности, если не бесплодия. Но авторы утверждают, что плодовитость этих хронических алкоголиков не уменьшилась.

В случаях унаследованного умственного дефекта было произведено 62 процента аномальных сперматозоидов, сопровождаемых низкой плодовитостью, как это обычно бывает с умственно неполноценным мужчиной. С другой стороны, при наследственной глухоте — 62%, а при наследственной слепоте — 75% дефектных сперматозоидов.

При эпилепсии и шизофрении (раннее слабоумие) предполагается, что они имеют конституциональное происхождение, при этом наблюдается меньшая аномалия сперматозоидов (58% и 54% соответственно), чем при слепоте и глухоте.

Тот факт, что в прошлом почти весь акцент на изменении физических, умственных и моральных качеств был приписан силам наследственности, сильно подчеркивает отсутствие информации о природе действующих сил и точках, в которых их влияние составляет определяющие факторы. Ранее представленные в этой главе данные о роли витаминов А и Е проливают новый свет на эту фазу. Однако важно, чтобы появились новые данные о факторах, повреждающих половые клетки и о которых Тредголд назвал «отравленные половые клетки».

В личном сообщении, полученном от профессора Т.С. Саттона из сельскохозяйственного колледжа Университета штата Огайо, он делает следующее наблюдение:

В течение нескольких лет мы были заинтересованы в изучении последствий дефицита витамина А. Сейчас наше основное внимание уделяется влиянию этого дефицита на воспроизводство. Мы обнаружили, что диета с низким содержанием витамина А вызывает репродуктивную недостаточность, которая, по-видимому, вызвана главным образом дегенерацией зародышевого эпителия гонад. Это особенно верно в случае мужчины. Я думаю, у нас есть достаточно убедительные доказательства того, что это прямое диетическое повреждение гонад (яичников или семенников), а не нарушение эндокринного баланса, которое может привести к бесплодию, как это, по-видимому, имеет место при дефиците витамина B.

Дегенеративные процессы, происходящие в нервных тканях из-за дефицита витамина А, изучались профессором Саттоном и его сотрудниками. (19) Они смогли детально показать прогрессирующую дегенерацию нервных волокон в результате дефицита витамина А.

В свете новой информации совершенно ясно, почему у нас может быть любое из следующих отличных выражений в репродуктивном процессе, а именно, физическое превосходство последующих поколений (такое, как у многих примитивных рас, как я показал); полная репродуктивная недостаточность, бесплодие или частичное нарушение, приводящее к дефектам различного типа на границе между этими двумя фазами. Именно быстрый и прогрессивный рост этой последней группы составляет прогрессивное вырождение нашей современной цивилизации.

Одна из основных проблем в этом исследовании связана с отношением питания к изменению роста ребенка, как в период его формирования, так и в подростковом возрасте. Я показал, что у многих из этих примитивных расовых групп в первом поколении после вытеснения местной пищи импортной продукцией происходит заметное изменение форм лица и зубных дуг. Эти изменения чаще всего происходят у более поздних детей в семьях и происходят, несмотря на влияние наследственности на все предыдущие поколения отличного физического развития. Клинически имеется множество свидетельств того, что это изменение происходит в этих примитивных расовых группах независимо от цвета кожи, географического положения, температуры и климата. Очевидно, здесь мы имеем дело с фактором, который, хотя он может быть связан с зародышевой плазмой и периодом пренатального роста, явно включает в себя другие силы, кроме тех, которые действуют в случае наследственных дефектов. Поскольку эти изменения имеют прямое отношение к нарушениям роста головы, особенно лица и зубных дуг, нас интересуют такие доказательства, которые могут быть доступны в отношении природы сил, которые легко влияют на анатомию черепа. .

Общая архитектура тела, по-видимому, определяется в первую очередь здоровьем двух половых клеток во время их соединения. Этот архитектурный проект не может быть выполнен полностью из-за вмешательства в процессы питания как до, так и после рождения. В этой большой проблеме взаимосвязи между физическим дизайном тела и сопротивляемостью или восприимчивостью к болезням мы можем иметь определяющие факторы, действующие в разные периоды пренатального и постнатального роста. Накапливающиеся данные убедительно подчеркивают, что восприимчивость к болезням является широко изменяющимся фактором и связана с определенными типами нарушений развития.

При обсуждении восприимчивости к туберкулезу перед встречей специалистов в этой области акцент был сделан на том факте, что другие факторы, помимо бактерий, играют контролирующую роль в вопросе восприимчивости к туберкулезу.

    Weisman has recently made an important contribution to the problem of physical development and susceptibility to tuberculosis. He has presented (20) statistical data indicating the type of chest deformity which predisposes an individual to tuberculosis. He states:

В исследовании формы нормальной грудной клетки и туберкулезной грудной клетки было обнаружено, что средняя нормальная грудная клетка была плоской и широкой, а средняя туберкулезная грудная клетка была глубокой и узкой. Также было показано, что глубокая грудь была недоразвитым примитивным типом грудной клетки, напоминавшей по форме грудную клетку младенца. Более поздние исследования формы груди и окружающей среды показали, что дети из более бедных социально-экономических условий в среднем имели более глубокую грудь, меньше весили и были ниже, чем дети из более высоких социально-экономических уровней. Недавно проведенное расследование заболеваемости туберкулезом в различных школьных округах Миннеаполиса показало, что среди детей из трущоб, где преобладает глубокая грудная клетка, очень высока заболеваемость туберкулезом. В школьном округе, который, возможно, является самым бедным в городе, было зарегистрировано в десять раз больше случаев туберкулеза, чем было зарегистрировано в лучших школьных округах.

Это исследование, которое показывает, что существует определенная корреляция между глубокой грудной клеткой и положительной реакцией на туберкулин, добавляет еще одно звено в цепочку доказательств, подтверждающих утверждение о том, что глубокая грудная клетка более или менее связана с туберкулезом. Это также помогает объяснить, почему так высок уровень заболеваемости туберкулезом среди бедняков в районах трущоб. Дети в трущобах слабо развиты физически. Они не только короче и легче, но и в среднем имеют глубокую, примитивную, инфантильную грудную клетку, не прошедшую нормального процесса развития. Даже новорожденные и младенцы короче, легче и имеют более глубокую грудную клетку, чем средний младенец из более благоприятных условий.

Важно отметить, что доктор Вайсман связал тип грудной клетки, предрасполагающей человека к туберкулезу, с пренатальным состоянием, поскольку он заявляет, что «даже новорожденные и младенцы короче и легче и имеют более глубокую грудную клетку, чем средний младенец с момента рождения. лучшая среда «. Эта работа проливает важный свет на то, почему в примитивных группах дети, рожденные от родителей, которые питаются импортным питанием с меньшим содержанием витаминов и минералов, чем местная пища, не только показали значительно более высокий уровень заболеваемости туберкулезом среди детей, рожденных от родителей на родине. естественной диеты, но также оказались те люди, которые в форме лицевых и зубных дуг представили положительные доказательства пренатальных травм. У нас также есть прямое объяснение наблюдений, которые были подчеркнуты доктором Джорджем Дрейпером, о том, что физическая форма имеет прямое отношение к восприимчивости к определенным типам болезней, которые часто называют диатезами.

В этой связи важно вспомнить заявление некоторых клиницистов о том, что больные туберкулезом с узкими ноздрями, как правило, плохо борются. Эти узкие ноздри явно связаны с пренатальным повреждением, возникающим в первую очередь из-за дефектных половых клеток, которые определяют архитектуру, не наследственность, а перехваченную наследственность.

Очень легко понять последствия грубых физических повреждений, таких как отсутствие глазных яблок, заячьей губы и волчьей пасти. Эти дефекты легко увидеть. Однако проблема совсем иная, когда мы имеем дело с функциональными нарушениями из-за мельчайших анатомических поражений как внешних, так и внутренних органов, таких как мозг. Последние будут рассмотрены в следующей главе.

использованная литература

1. Прайс Вашингтон. Стоматологические инфекции. Кливленд, Пентон, 1923 год.
2. ДРАПЕР, Г. Конституция человека. Phila., Saunders, 1924.
3. ДРАПЕР, Г. Болезнь и человек. Нью-Йорк, Макмиллан, 1930.
4. WALD, G. Витамин А в тканях глаза. J. Gen. Physiol., 18: 905, 1935.
5. MELLANBY, E. Дефицит витамина А и глухота. Биохим. J. В печати.
6. MASON, KE Смерть плода, длительная беременность и тяжелые роды у крыс в результате дефицита витамина А. Являюсь. Ж. Анатолий, 57: 303, 1935.
7. MEIGS, EB и CONVERSE, HT Некоторое влияние различных видов сена в рационе на продуктивность дойных коров. J. Dairy Sci., 16: 317, 1933.
8. БАРРИ, М. М. Питание переднего гипофиза. Биохим. J. В печати.
9. BACHARACH, AL, ALLEHORNE, E., GLYNN, HE Исследования метода оценки витамина E. 1. Влияние дефицита витамина E на имплантацию. Биохим. J., 21: 2287, 1937.
10. ШЕРМАН и МАКЛЕОД. Связь витамина А с ростом, размножением и долголетием. Варенье. Chem. Soc., 47: 1658, 1925.
11. Хьюз, Обель и Лиенхардт. Важность витаминов А и С в рационе свиней, особенно их влияние на рост и воспроизводство. Kansas Agric. Sta. Tech. Бюл., № 23, 1928.
12. ХАРТ и ГИЛБЕРТ. Дефицит витамина А, связанный с воспроизводством у пастбищного скота. Univ. Калифорнии, Сельское хозяйство. Exper. Sta. Бюл., № 560, 1933.
13. HUGHES, EH Эффекты рациона свиноматок с дефицитом витамина А. J. Agric. Res., 49: 943, 1934.
14. SURE, B. Диетические требования для фертильности и кормления грудью; диетическое бесплодие, связанное с дефицитом витамина А. J. Agric. Рез., 37:87, 1928.
15. HALE, F. Связь материнского дефицита витамина А с микрофтальмией у свиней. Техас SJ Med., 33: 228, 1937.
16. УИЛЬЯМС, WL Проблема тератологии в клинической ветеринарии. Корнельский ветеринар, 26: 1, 1936.
17. MOENCH, GL и HOLT, H. Морфология сперматозоидов в зависимости от фертильности. Являюсь. J. Obst. и Gynec., 22: 199, 1931.
18. STIASNY, H. and GENERALES, K. ​​Erbkranheit and Fertilitaet. Фердинанд Энке Верлаг, Штутгарт, 1937. Ревью, J. Heredity, 29: 9, 1938.
19. SUTTON, TS, SETTERFIELD, HE и KRAUSS, WE Дегенерация нервов, связанная с авитаминозом А у белых крыс. Огайо Агрич. Exper. Sta. Бюл., № 545, 1934.
20. ВЕЙСМАН, С.А. Корреляция положительной реакции на туберкулин и формы грудной клетки. JAMA, 109: 1445, 1937.